|
![]() |
![]() ![]() |
![]() ![]() ![]() ![]() |
הסדרי נגישות
![]() |
![]() |
עמוד הבית > מדעים > רפואה וקידום הבריאותעמוד הבית > מדעים > ביולוגיה > גוף האדם |
|
|||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
|
ציפורים עושות זאת, דבורים עושות זאת, ובסטייה קלה ממילות שירו של קול פורטר, אפילו זבובי פירות עושים זאת. בני אדם בוודאי עושים זאת. אלא שהנושא אינו אהבה ומין אלא שינה. מקבת של שייקספיר אמר: "שינה תתיר את סבך הדאגה... לנפש נכאבה צורי, האורח השני ירוץ הטבע, ובסעודת חיים עיקר מזון."* גם סנשו פנצ'ו של סרוונטס שר שירי הלל לשינה: "המזון שמשכך כל רעב, המים שמרווים כל צמא, האש שמחממת את הצינה, הקור שמצן את הלב... המשקולת המאזנת את הרועה עם המלך ואת הבור עם החכם." גם הבור וגם החכם שאלו, זה מכבר, שתי שאלות הקשורות זו לזו: מהי שינה ומדוע אנו זקוקים לה? התשובה המתבקשת לשאלה השנייה היא, ששינה נאותה נחוצה כדי שנוכל להישאר ערים ופעילים. אך תשובה זו מתחמקת מהבעיה בדיוק כמו האמירות שאנחנו אוכלים כדי להימנע מרעב ונושמים כדי להימנע מחנק. תפקידה של האכילה הוא לספק חומרי מזון לתאי הגוף, ותפקיד הנשימה הוא להכניס לגוף חמצן ולהרחיק את הפחמן הדו-חמצני. באשר לשינה, אין עדיין הסבר ישיר וברור מהו תפקידה. ובכל זאת, חקר השינה, ששנותיו כשדה מחקר מדעי ממוקד הן פחות ממאה, סיפק לחוקרים תובנות מספיקות כדי להעלות השערות הגיוניות מהו תפקידו של מצב התודעה הרדום הזה, שאנו מקדישים לו שליש מחיינו.
שופט בית המשפט העליון האמריקני פוטר סטיוארט הגדיר את צמד המילים גסות-רוח במשפט שכוחו יפה, גם אם לא במלואו, לגבי שינה: "אני יודע מה היא כשאני רואה אותה לפני". למרות שקשה למצוא הגדרה מדויקת לשינה, ברוב המקרים אפשר לדעת אם מישהו ישן. בדרך כלל, אדם ישן לא שם לב לסובב אותו, ולא זז. (לעומתנו, דולפינים ויונקים ימיים אחרים שוחים תוך כדי שינה וציפורים ישנות לעתים בעת מסעות הנדידה הארוכים שלהן.) חלוץ חוקרי השינה, נתנאל קלייטמן ותלמידו, יוג'ין אסרינסקי, מאוניברסיטת שיקגו, הפריכו, ב-1953, את האמונה הרווחת שהשינה אינה אלא הפסקה של רוב הפעילות המוחית. הם גילו שהשינה כוללת פרקי זמן של ריצודי עיניים מהירים, המוכרים בראשי התיבות רע"מ (REM). תנועות העיניים מעידות שמשהו פעיל מתרחש במוח גם במצב של חוסר מודעות. בכל היונקים היבשתיים שנבדקו נצפו מחזורים קבועים של שנת רע"מ שבעקבותיה פרקי שינה שבהם אין ריצודי עיניים מהירים, המכונה שינה עמוקה. ההתקדמות הגדולה ביותר בשטח המחקר הזה חלה כאשר אפיינו את השינה ברמת תאי העצב (נוירונים) במוח. בעשרים השנים האחרונות, התמחו המדענים בשיטות להחדרת תילי מתכת דקיקים (ברוחב של 32 מיקרון, כרוחב שערת האדם הדקיקה ביותר) והכוונתם לתוך אזורים שונים במוח. לאחר ההשתלה התילים אינם גורמים כאב, והם נוסו על בני אדם ועל חיות מעבדה רבות, כך שאפשר לבדוק באמצעותם את פעילות המוח בעת ביצוע פעולות שגרתיות, כולל שינה. מחקרים אלה הראו, כצפוי, שרוב הנוירונים במוח מצויים במצב של פעילות מרבית או קרובה לה כשהנבדק ער. ואולם, בזמן השינה משתנה פעילותם מן הקצה אל הקצה. על אף שלמראית עין אין הבדל בתנוחה ובתשומת הלב שמפגין הישן לסביבה בין שנת רע"מ לבין שינה עמוקה, התנהגות המוח שונה לגמרי בשני המצבים. במהלך שינה עמוקה, התנהגות תאי העצב באזורים השונים של המוח משתנה מאוד מאזור לאזור. רוב תאי העצב שבגזע המוח, המצוי מעל עמוד השדרה, מפחיתים את פעילותם או מפסיקים אותה. לעומתם, אין כמעט הפחתה בפעילותם של רוב תאי העצב בקליפת המוח ובאזורים הסמוכים לה במוח הקדמי, אבל תבנית הפעילות הכללית שלהם משתנה מאוד. בזמן ערות, פועל כל תא עצב כשהוא לעצמו. ולעומת זאת, בשינה עמוקה תאי עצב קליפתיים סמוכים זה לזה משגרים את אותותיהם בו זמנית, ובתדירות נמוכה יחסית. (הפעילות החשמלית המתואמת הזאת מחוללת, לכאורה בניגוד להיגיון, גלי מוח במתח חשמלי גבוה יותר מאשר בזמן ערות. אף על פי כן, בדומה למכונית בהילוך סרק, המוח צורך במצב "סרק" זה פחות אנרגיה.) בשינה עמוקה, ללא רע"מ, הנשימה וקצב הלב נוטים להיות סדירים ונדירים הדיווחים על חלומות. בבסיס המוח הקדמי יש קבוצה קטנה מאוד של תאים (אולי לא יותר מ-100,000 בבני אדם), שפעילותם מגיעה לשיאה דווקא במהלך השינה העמוקה. תאים אלה מכונים תאי עצב מרדימים (sleep-on neurons) ונראה שהם אלה המשרים שינה עמוקה. עד כה לא ידוע במדויק מהם האותות המשפעלים את התאים האלה, אבל ברור שעליית חום הגוף בעת הערות מפעילה חלק מהם. הדבר עשוי להסביר את הרגשת הנמנום שמלווה לעתים רחצה באמבטיה חמה או בילוי ביום קיץ על החוף. לעומת זאת, הפעילות המוחית במהלך שנת רע"מ מזכירה, במובנים רבים, מצב של ערות. המתח החשמלי של גלי המוח נותר נמוך מכיוון שתאי העצב פועלים כפרטים. רוב תאי המוח, הן במוח הקדמי והן בגזע המוח, פעילים למדי, והקצב שבו הם מעבירים אותות לתאי עצב אחרים דומה לקצב הערות או אף גבוה ממנו. גם צריכת האנרגיה הכללית של המוח בשלב הרע"מ גבוהה כבזמן ערות. הפעילות העצבית הגבוהה ביותר בשלב זה מלווה את ריצודי העיניים המוכרים שהעניקו לו את שמו. תאים מתמחים המצויים בגזע המוח נעשים פעילים במיוחד במהלך שנת רע"מ והם כנראה אחראים ליצירתה. מכאן, זכו תאי העצב האלה לכינוי "משרי שנת-רע"מ" (REM sleep-on neurons). אנו חולמים את החלומות הבהירים ביותר במהלך שנת רע"מ והם מלווים בהפעלת המערכות המוטוריות במוח, מערכות שחוץ מזה פועלות אך ורק בזמן ערות. למרבה המזל, שתי פעילויות ביוכימיות משלימות מעכבות את רוב תנועות הגוף במשך שנת רע"מ. העיכוב כרוך בפעולתם של שליחים עצביים (נוירו-טרנסמיטורים) - חומרים שמעבירים אותות בין תאי העצב בסינפסות (נקודות המפגש בין שני תאי עצב). המוח מפסיק לשחרר שליחים עצביים שבדרך כלל מפעילים את תאי העצב השולטים בתנועת השרירים, ומשחרר במקומם שליחים עצביים אחרים המשתקים אותם. ואולם, המנגנונים האלה לא משפיעים על תאי העצב האחראים על תנועת שרירי העיניים, ומאפשרים את ריצודי העיניים המהירות האופייניות לשלב זה. לשנת רע"מ השפעה גדולה גם על מערכות הבקרה במוח האחראיות על האיברים הפנימיים בגוף. למשל, קצב הלב והנשימה נעשים לא סדירים, בדומה למצב ערות פעיל. גם ויסות טמפרטורת הגוף נעשה פחות קפדני, ועקב כך היא נוטה להשתוות לטמפרטורת הסביבה כמו אצל זוחלים. כמו כן, אצל גברים, לעתים קרובות, מופיעה זקפה ואצל נשים הרחבת הדגדגן, על אף שברוב המקרים תוכנם של החלומות אינו ארוטי. תיאור כללי ונוירולוגי קצר זה של השינה הוא תיאור מדויק ועם זאת אינו מספק - ממש כמו התעוררות לפני השלמת שנת לילה מלאה וטובה. השאלה המסקרנת בעִינה עומדת: לשם מה צריך לישון?
בכנס, שנערך לאחרונה בנושא השינה, ציין אחד המשתתפים שתפקיד השינה נשאר בגדר תעלומה. יושבת ראש הישיבה טענה בהתלהבות כנגד דעתו, אך לא הצליחה לתאר מדוע לדעתה הוסרה התעלומה. ברור שאין עדיין הסכמה כללית בנושא, אבל בהתבסס על העובדות המצויות בידינו עכשיו, הייתי רוצה להציג כמה רעיונות שרבים סבורים שיש בהם הגיון. גישה אחת, שנועדה לבדוק מהו תפקיד השינה, היא לברר מהם השינויים הפיזיולוגיים וההתנהגותיים שנגרמים מחוסר שינה. לפני יותר מעשר שנים הראו ניסויים בחולדות שמניעת שינה מוחלטת גורמת למוות. החולדות איבדו ממשקלן למרות שאכלו יותר, עובדה המרמזת על איבוד חום רב. החולדות מתו, מסיבות שעדיין לא התבררו, בתוך 10 עד 20 יום. לו היו מונעים מהן מזון, אבל היו מאפשרים להן לישון כפי צורכן, הן היו חיות זמן רב יותר. "מחלת נדודי השינה המשפחתית הקטלנית" היא מחלה תורשתית נדירה הפוגעת בבני אדם, מנוונת את המוח, מונעת שינה ומובילה למוות לאחר כמה חודשים. לא ברור אם חוסר השינה עצמו גורם למוות או שהיבטים אחרים של הנזק המוחי אחראים לכך. מחקרים העוסקים בחוסר שינה בבני אדם הראו שגם הפחתה קלה בשעות השינה בלילה גורמת לישנוניות. הסכנה האורבת למי שנוהג כשהוא מנומנם או בעת פעילות אחרת הדורשת ערנות מתמשכת, זהה לסכנה משתיית אלכוהול לפני מטלות כאלה. ואולם, מתברר, ששימוש מתמשך בגלולות שינה כדי "לעזור" להאריך את זמן השינה באופן מלאכותי, לא רק שאינו תורם לבריאות אלא עלול אפילו לקצר את חיי הנוטלים אותן. (נמצא מתאם בין מי שדיווח על שבע שעות שינה בלילה לבין חיים ארוכים יותר.) כה חסר רחמים הוא הדחף לישון עד שמניעת שינה מוחלטת דורשת גירויים עזים חוזרים ונשנים. לפיכך, החוקרים המונעים שינה מן הנבדקים שלהם כדי ללמוד את תפקידה מתקשים עד מהרה להבחין בין השפעות המתח והלחץ של המחקר לבין השפעות חוסר השינה עצמו. חוקרים בדקו גם את הרגלי השינה של יצורים רבים. רמז חשוב לתפקיד השינה הוא ההבדלים העצומים בכמות השינה שזקוקים לה בעלי חיים שונים. לדוגמה, אופוסום (חיית כיס קטנה) זקוק ל- 18 שעות שינה ואילו הפיל מסתדר עם שלוש או ארבע שעות. היה סביר להניח שלסוגים קרובים, הדומים זה לזה בנתוניהם הגנטיים, הפיזיולוגיים וההתנהגותיים יהיו אותם הרגלי שינה. אבל מחקרים שנעשו במעבדות, בגני חיות, או בטבע גילו ששעות השינה של בעלי החיים אינן קשורות לקרבה בסיווג הזואולוגי שלהם. משך השינה של כמה מקופי-העל דומה במידה רבה לזה של מכרסמים, שדומה לזה של טורפים, וכן הלאה לרוחב סדרות רבות של יונקים. ואם קירבה אבולוציונית אינה קובעת את זמני השינה, אז מה כן? התשובה המפתיעה היא שהגודל הוא הקובע העיקרי: ככל שבעל החיים גדול יותר, כן הוא זקוק לפחות שינה. פילים, ג'ירפות וקופים גדולים (כמו האדם) זקוקים לזמני שינה קצרים יחסית. חולדות, עכברים, חתולים ובעלי חיים קטנים אחרים מבלים את רוב זמנם בשינה. וזאת כנראה משום שקצב חילוף החומרים של בעלי חיים קטנים, וטמפרטורת הגוף והמוח שלהם, גבוהים יותר. תהליכי חילוף החומרים יוצרים רדיקלים חופשיים - חומרים פעילים במיוחד הגורמים נזקים לתאים ולעתים הורסים אותם. קצב מטבולי גבוה יכול לגרום אפוא לעלייה בנזקי התא, ולפגוע בדנ"א, בחלבונים ובשומנים שבו. הגוף יכול להתמודד עם הנזקים שגורמים הרדיקלים החופשיים ברוב הרקמות על ידי חלוקת תאים שמחליפה את הפגועים. אבל רוב האזורים במוח כמעט אינם מייצרים תאים חדשים לאחר הלידה. (יוצא מן הכלל חשוב הוא אזור ההיפוקמפוס הקשור בלמידה ובזיכרון.) קצב מטבולי נמוך וטמפרטורת מוח נמוכה המציינים שינה ללא רע"מ מזמנים אפשרות לתיקון נזקים שנוצרו בזמן הערות. בזמנים אלה של חוסר פעילות יכולים אנזימי התיקון לעבוד ביתר יעילות, וכן אנזימים זקנים שנפגעו בעצמם מרדיקלים חופשיים יכולים להיות מוחלפים על ידי אנזימים תקינים שזה עתה נוצרו. בשנה האחרונה הבחינה קבוצתי, באוניברסיטת קליפורניה בלוס אנג'לס (UCLA), במה שנחשב לדעתנו כהוכחה הראשונה לכך שחוסר שינה יוצר נזקים בתאי מוח של חולדות. ממצא זה תומך בהנחה ששינה ללא רע"מ מגנה מפני נזקים מטבוליים. לעומת זאת, שנת רע"מ היא חידה בתוך תעלומה אפופת מסתורין. תיקון התאים יכול, אולי, להסביר את הצורך בשינה עמוקה אך לא את הצורך בשנת רע"מ. אי אפשר ל"דומם את המנוע" לצורך תיקונים מפני שרוב תאי המוח דווקא פעילים במהלכה לפחות כמו בזמן ערות. יוצאת דופן היא קבוצה ייחודית של תאי מוח הפועלת בניגוד למגמה הזאת, ולכן היא מעוררת עניין רב אצל החוקרים שמנסים להבין את תפקיד שנת הרע"מ. כזכור, בשלב הזה של השינה המוח מפסיק לשחרר שליחים עצביים מסוימים, מגביל את תנועת הגוף ומפחית את המודעות לסביבה. השליחים העצביים העיקריים המושפעים משנת רע"מ - נורפינפרין, סרוטונין והיסטמין - נמנים כולם על קבוצת המונו-אמינים, שכן כל אחד מהם מכיל מבנה כימי הקרוי קבוצה אמינית. תאי המוח המייצרים מונו-אמינים פעילים באופן קבוע ומרבי בזמן ערות. לעומת זאת, גילו דניס מק'גינטי ורונלד הרפר מ-UCLA כבר ב-1973 שבשנת רע"מ נפסקת פעילותם לחלוטין. מייקל רוגובסקי ממכוני הבריאות האמריקניים (NIH) ואני, העלנו ב-1988 את ההשערה שהפסקת שחרור השליחים העצביים חיונית לתפקוד תקין של תאי העצב האלה ושל הקולטנים שלהם (מולקולות המצויות על פני התאים הסמוכים, שמקבלות את האותות ומעבירות אותם פנימה אל תוך התא). מחקרים רבים מראים ששחרור קבוע של מונו-אמינים עלול לגרום להפחתת מידת הרגישות של קולטניהם. ההפוגה בשחרור מונו-אמינים בזמן שנת רע"מ מאפשרת למערכת הקולטנים "לנוח" ולחדש את הרגישות המלאה שלהם. שיקום הרגישות עשוי להיות חיוני לוויסות מצב הרוח בזמן ערות, ויסות שתלוי בשיתוף פעולה יעיל בין השליחים העצביים לקולטניהם. (התרופות האנטי-דיכאוניות המקובלות מקבוצת SSRI, כמו פרוזק, פקסיל, זולופט ואחרות מעכבות באופן בררני את איסוף הסרוטונין בחזרה לתאים, פעולה שמעלה את ריכוזו ואת זמינותו לתאים המקבלים את האות.) המונו-אמינים משתתפים גם ביצירת קשרים חדשים במוח בתגובה לחוויות חדשות. כיבויים במשך שנת רע"מ עשוי למנוע שינויים בקשרי המוח שעלולים היו להיווצר בשוגג בעקבות פעילותם הנמרצת של תאי מוח אחרים תוך כדי חלום. מעניין לציין שבשנת 2000 פול ג' שואו ועמיתיו מן המכון למדעי העצב בלה-הויה שבקליפורניה הבחינו בקשר שבין רמת המונו-אמינים לבין זמנים שדומים לשינה בזבובי פירות שבהם החרקים אינם פעילים יחסית. הם מצאו שהפרעה למנוחת הזבובים גורמת לעלייה ברמת המונו-אמינים, כפי שנמצא באדם. תגלית זו מלמדת ששיקום התפקוד של השליחים העצביים, שבסופו של דבר הפך לתכונה המאפיינת את מה שאנו מכירים כיום כשינה, נוצר הרבה לפני התפתחות היונקים על פני האדמה.
איזה עוד תפקיד יכול להיות לשנת רע"מ? חוקרים כפרדריק סניידר ותומס ור מ-NIH ורוברט ורטס מהאוניברסיטה האטלנטית של פלורידה, הציעו שהפעילות המוגברת של תאי המוח, שאינם קשורים בייצור מונו-אמינים, מאפשרת ליונקים להיות מוכנים יותר מזוחלים, לדוגמה, להתמודד עם סביבה מסוכנת כשהזוחלים מתעוררים משנתם בסביבה קרה, הם נרפים וזקוקים למקור חום חיצוני כדי לחזור ולהיות פעילים ומסוגלים להגיב. ואילו אצל היונקים, הפעילות העצבית הנמרצת בזמן שנת רע"מ מעלה את הקצב המטבולי של המוח. ולכן, למרות שגם ויסות החום שלהם מופסק בשלב השינה הזה, הם מסוגלים לקלוט ולהגיב במהירות כשהם מתעוררים לתוך מצב נתון. העובדה שבני אדם ערניים הרבה יותר כשהם מתעוררים משנת רע"מ לעומת שינה שאינה רע"מ תומכת ברעיון הזה. ואולם, מחקרים במניעת שינה מרמזים כי תפקידה של שנת רע"מ הוא יותר מאשר הכנת המוח לקראת ערות. עוד רמז לחשיבותה של שנת רע"מ התקבל ממחקרים שהראו, כי בעלי חיים שנמנעת מהם שנת רע"מ יבלו יותר מן הרגיל בשינה כזאת ברגע שתינתן להם ההזדמנות לכך: הם מתנהגים כמי שמשלים חסרים. לו היה תפקידה היחיד של שנת רע"מ לעורר את המוח - גם הערות הייתה מחזירה את החוב, מכיוון שגם אז המוח פעיל וחם. ברור אפוא שמצב ערות אינו מצליח להשלים את החסר. אפשר שהשלמת המחסור בשנת רע"מ נחוצה כדי לתת מנוחה למערכות המונו-אמינים או למערכות אחרות שהמוח "מכבה" בשנת רע"מ. בעבר טענו שחוסר בשנת רע"מ עלול להוביל לאי שפיות. טענות אלה הופרכו בדרך משכנעת (אם כי המחקרים מראים שאם מעירים מישהו שוב ושוב, הוא ללא ספק, יהפוך לרגזן). לאמיתו של דבר, חוסר בשנת רע"מ, עשוי להקל על דיכאון קליני. המנגנון לתופעה זו אינו ברור, אבל הועלתה הצעה האומרת שמניעת שנת רע"מ מחקה את השפעת התרופות האנטי-דיכאוניות ממשפחת ה-SSRI. מכיוון שהירידה הנורמלית ברמת המונו-אמינים האופיינית לשנת רע"מ אינה מתרחשת, עולה בסינפסות ריכוז השליחים העצביים החסרים אצל הסובלים מדיכאון. כמה חוקרים מנסים לקשור בין שנת רע"מ לבין גיבוש הזיכרון, אך במאמר שראה אור בכתב העת Science ב-2001, בחנתי לעומק את הרעיון והראיתי שההוכחות לתפקוד הזה חלשות וסותרות. נגד הרעיון עומדות ראיות כמו למשל, הממצא, שזיכרונם של אנשים הסובלים מפגיעה מוחית המונעת מהם שנת רע"מ, או של חולים, שהתרופות שהם נוטלים חוסמות אותה אינו נופל מזיכרונם של אנשים רגילים ולעתים אף עולה עליו. כמו כן מניעת שינה לפני ביצוע מטלה כלשהי אכן מפריעה לריכוז ולאיכות הביצוע - סטודנט ישנוני אינו לומד ואינו חושב כראוי - אבל מניעת שנת רע"מ לאחר תקופת לימוד נמרצת אינה פוגמת בשימור המידע שנלמד. זאת ועוד, דולפינים כמעט אינם חווים שנת רע"מ ובכל זאת יכולות החשיבה והלמידה שלהם מרשימות. למעשה, לא נמצא מתאם בין משך הזמן הכולל שבו מבלים בעלי חיים רבים בשנת רע"מ לבין יכולת הלמידה שלהם. בהשוואה ליונקים אחרים, שנת רע"מ של בני אדם אינה מן הארוכות - 90 עד 120 דקות בכל לילה. (כמו כן, שנת רע"מ של אנשים בעלי מנת משכל גבוהה מן הרגיל, או של תלמידים טובים יותר בבית הספר, אינה ארוכה או קצרה יותר מזו של בעלי מנת משכל נמוכה.) ואולם, משך שנת רע"מ משתנה לאורך החיים. בקרב כל בעלי החיים שנחקרו, הפרטים הצעירים מבלים יותר בשנת רע"מ. חלקה היחסי בשינה היומית הולך ופוחת עם הגיל, עד שהוא מתייצב בבגרות ברמה נמוכה. עובדה מרתקת נוספת עולה מהשוואה בין מינים רבים של בעלי חיים: המדד הטוב ביותר לניבוי משך הזמן של שנת רע"מ בבוגרים של מין כלשהו הוא מידת חוסר הבשלות של צאצאי המין הזה בלידתם. ב-1999 הזדמן לג'ק פטיגרו ולפול מנגר, מאוניברסיטת קווינסלנד שבאוסטרליה, ולי לחקור בעל חיים יוצא דופן: הברווזן (platypus). יונק זה, המוקדם ביותר מבחינה אבולוציונית מבין היונקים שחיים היום, הפתיע אותנו כשהתגלה כ"אלוף העולם" בשנת רע"מ: כשמונה שעות ביום. הברווזן נולד עיוור וחסר הגנה לחלוטין, אין הוא מסוגל לווסת את חום גופו או למצוא מזון בכוחות עצמו, ולכן נשאר קשור לאמו שבועות לאחר לידתו. מנגד ניצב הדולפין "התינוק" שצריך, ומסוגל, לווסת את חום גופו, לשחות לצד אמו ולהתחמק מטורפים מיד כשהוא נולד. כזכור, הדולפינים הבוגרים כמעט אינם ישנים שנת רע"מ. מיכאל ז'ובה, חלוץ חוקרי השינה שגילה לפני 40 שנה שגזע המוח הוא שיוצר את שנת הרע"מ, העלה הצעה פרובוקטיבית בעניין אורך שנת רע"מ בחיות לא מפותחות. ז'ובה סבור שהפעילות העצבית הנמרצת וצורכת האנרגיה בשנת רע"מ ממלאת תפקיד מוקדם בחיים ביצירת קשרים עצביים גנטיים הגורמים ל"התנהגות אינסטינקטיבית". ביצורים שנולדים מפותחים ההתפתחות העצבית מתעוררת בהשפעת גירויים חיצוניים. לעומת זאת, אצל בעלי חיים שהתפתחות החושים שלהם מאוחרת, או לפני הלידה, שנת רע"מ היא אולי תחליף לגירויים החיצוניים האלה. הווארד רופוורג, ראש המרכז להפרעות שינה במרכז הרפואי של אוניברסיטת מיסיסיפי ועמיתיו תומכים ברעיון. הם מצאו שמניעת שנת רע"מ מגורי חתולים עלולה לפגום בהתפתחות מערכת הראייה שלהם. בעלי חיים שמבלים זמן רב בשנת רע"מ מיד לאחר הלידה, ממשיכים בכך עם התבגרותם. מדוע חוסר בשלות בלידה גורר בעקבותיו תקופות ארוכות של שנת רע"מ גם בבגרות? במונחים אבולוציוניים פשוטים, בעלי חיים ששנת הרע"מ שלהם קצרה צורכים פחות אנרגיה ולכן יכולים להביא לעולם יותר צאצאים מבעלי חיים שצורכים יותר אנרגיה בשנתם. מן הטעם הזה, סביר שאצל בעלי חיים ששנת הרע"מ שלהם ארוכה התפתחה דרך לנצל אותה באופן שאינו בנמצא אצל בעלי חיים שמתבגרים מהר, דרך שעדיין לא התגלתה. חוקרי השינה משוכנעים שזיהוי האזורים במוח השולטים על שנת רע"מ ועל השינה העמוקה יוליך במהרה להבנה מלאה יותר ומשביעת רצון של מהות השינה ותפקידיה. ככל שנתקדם בחקר המנגנונים ובחקר התפתחות השינה, נקבל תמונה ברורה אילו תיקונים עובר מוחנו כשאנו ישנים, אילו חלקים במוח נחים, למה התהליכים האלה יעילים יותר בזמן השינה דווקא ולמה "התרת סבך הדאגה" על פי שייקספיר עוזרת לנו להישאר ערים.
* שייקספיר, מקבת, בתרגומו של אפרים ברוידא, בהוצאת הקיבוץ המאוחד. ועוד בנושא Encyclopedia of sleep and Dreaming. Edited by Mary A. Carscadon. Macmillan, 1993 Narcolepsy. Jerome M. Siegel in Scientific American, Vol. 282, No. 1, pages 76-81; January 2000. Principles and Practice of Sleep Medicine. Edited by Meir H. Kryger, Thomas Roth and William C. Dement. W.B.Saunders, 2000. Sleep and Dreaming. Allan Rechtschaffen and Jerome M. Siegel in Principles of Neural Science. Fourth edition. Edited by Eric R. Kandel, James H. Schwartz and Tomas M. Jessell. McGraw-Hill/Appleton & Lange, 2000. The REM Sleep-Memory Consolidation Hypothesis. Jerome M. Siegel in Science, Vol. 294, pages 1058-1063; November 2, 2001.
|
|||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
![]() |
|
123 |