עמוד הבית > מדעי החברה > פסיכולוגיהעמוד הבית > מדעים > רפואה וקידום הבריאות
הרשות הלאומית למלחמה בסמים




תקציר
הרואין הוא סוג של סם ממשפחת האופיאטים - קבוצת הסמים המדכאים את הפעילות של מערכת העצבים המרכזית. על ההיסטוריה, דרכי פעולתו על מערכת העצבים המרכזית וההתמכרות להרואין.



הרואין : החומר, מנגנוני פעולה והשפעות


הסמים האופיאטים ומהות החומר הרואין

האופיאטים שייכים לקבוצת הסמים המדכאים (depressants, downers) את הפעילות של מערכת העצבים המרכזית. בשימוש מופרז, לא רפואי בד"כ, הם עלולים לגרום לדיכוי נשימה ואפילו איבוד הכרה ולכן נקראים גם סמים נרקוטיים (נקרו – מוות ביוונית). עקב השפעתם הנרחבת על אברי הגוף באמצעות מערכת העצבים מנוצלות תכונותיהם שם האופיאטים ליצירת שיכוך כאב, הרפיית שרירים והקהיית חושים וגם לעצירת שלשול, דיכוי שיעול ועוד.

מקורם של חומרים אלה הוא באופיום - חומר בצבע חום כהה עד שחור (מהמילה היוונית אופוס שפירושה תמצית) המיוצר מההפרשה החלבית של הלקטים ירוקים של צמח הפרג לאחר שהיא עוברת תהליכי יבוש. בתוך האופיום מצויים מלמעלה מ- 25 אלקלואידים שכוללים: מורפין, קודאין ותבאין.

ההרואין הטהור הוא אבקה לבנה חצי-סינטטית בעלת טעם מר המיוצרת בתהליך כימי ע"י הוספה של שתי קבוצות אצטיליות למורפין ומכאן שמו המדעי – דיאצטיל-מורפין. השם ניתן לחומר על ידי חברת התרופות באייר על שום ה"הרואיות" – העוצמה שלו. קיימים גם אופיאטים המיוצרים באופן סינטטי מלא שהידוע שבהם הוא המתדון המשמש בטיפול אחזקתי במכורים לאופיאטים.

ההרואין יכול להיות גם כהה יותר (עד חום כהה) בהתאם לרמת הזיקוק. לפי דיווחים מארצות הברית (Drug Enforcement Administation) נמצאה, בשנים האחרונות, עלייה בריכוז של ההרואין בתפיסות (בעיקר מדרום אמריקה): עד 98% עם ממוצע של 41%. בישראל קיימת בשנים האחרונות יציבות בריכוז ההרואין בתפיסות וכן ברמת הרחוב, כאשר הריכוזים בתפיסות דומים לממוצע האמריקאי (דיווחי משטרת ישראל).

הסטוריה

נמצאו עדויות לשימוש בחומרים אופיאטים בתקופות קדומות ביותר בהסטוריה האנושית. המימצאים הקדומים ביותר הם מהתקופות השומרית, המצרית העתיקה ומסין. חומרים אלו מתועדים כתרופות, כחומרים הגורמים להנאה וכרעלים.

בתקופות קדומות, היו פוטנציאל ההתמכרות והשימוש הנרחב בחומרים אלה, נמוכים. זאת, עקב טעמם המר, הריכוז הנמוך ואופן הצריכה בבליעה אשר גורם להגעת החומר הפעיל אל המוח באיטיות (תוך 20-30 דקות).

עם הגעת המקטרת מאמריקה הצפונית לאירופה ולאסיה במאה ה- 16 וגילוי שיטת השימוש בעישון, הגורם להעברת החומר הפעיל למוח תוך מספר שניות, החל שימוש נרחב יותר באופיום, שלא לצורך, רפואי (בסין, לדוגמא, היו כ- 25% מהאוכלוסייה מכורים לאופיום ב- 1900).

גם הגירסאות המרוכזות יותר של אופיאטים שזוקקו בסוף המאה ה- 19 גרמו לחיזוק מגמות השימוש לרעה בחומר: ב- 1806 זיקק הרוקח הגרמני פרידריך סרטורנר את המורפין ומצא שהחומר חזק פי 10 מהאופיום. ב- 1832 זוקק הקודאין ובשנת 1898 זוקק ההרואין מתוך המורפין, ע"י הרוקח הגרמני דרסר. ב- 1848 הומצאה המחט התת-עורית אשר אפשרה הזרקה תוך ורידית של החומר ולהגעתו תוך 15-30 שניות אל מערכת העצבים המרכזית. פיתוחים אלה סייעו, מצד אחד, לטיפול טוב יותר בחיילים פצועים בעזרת מורפין בהזרקה (לראשונה במלחמת קרים ובמלחמת האזרחים בארצות הברית), ומצד שני נגרם גידול בפוטנציאל ההתמכרות לאופיאטים (שבזמנו נקראה בארצות הברית בשם "מחלת החייל").

ההרואין זוקק מלכתחילה בנסיון למצוא משכך כאבים יותר אפקטיבי ממורפין וללא תופעת הלוואי של ההתמכרות. התוצאה של גילוי ההרואין היתה בדיוק הפוכה מהמצופה: החומר שזוקק נתגלה כעובר את מחסום דם-מוח הרבה יותר מהר מהמורפין ולכן גורם להרגשת "התפרצות" (rush) הרבה יותר אינטנסיבית. משך ההשפעה שלו קצר יותר (4-6 שעות) יחסית למורפין ועוצמת השפעתו גדולה פי 2-4 . כל אלה גרמו להפיכת ההרואין לאופיאט הנפוץ ביותר בשימוש לרעה כבר בשנות ה- 1920, ולהיווצרות תת-תרבות של שימוש כפייתי-התמכרותי להרואין החל מהמאה ה- 20.

מכיוון שההרואין מתפרק בחזרה למורפין בתוך המוח לא גרמה המצאתו, כמקווה, לשום תועלת יתירה בתחום הרפואי. עובדה זו, יחד עם הנזק שהוא גורם על ידי המשיכה הגדולה לשימוש ברעה בו, גרמה להחלטה על הוצאתו מחוץ לחוק בכל מדינות העולם.

מנגנוני פעולה של מערכת העצבים המרכזית - המוח

כדי שנוכל להבין את מנגנון פעולתו של ההרואין, אסקור בקצרה מנגנוני פעולה במוח המעורבים בו.

חקר המוח הוא בעצם תחום חדש יחסית במדע והוא קבל האצה מאז המצאת המיקרוסקופ האלקטרוני אשר אפשר בשנת 1952 לראות את מבנה מערכת העצבים המרכזית אשר התגלתה כמערכת של תאים בדידים אשר בנויים משני מרכיבים: תא עצב (נוירון) ואזור המירווח (והקשר) שבין תאי העצב (הסינפסה). תא העצב בנוי מגוף תא ומשני סוגי שלוחות: אקסונים המעבירים דחפים מן התא ודנדריטים המעבירים דחפים אל התא. התפקיד העיקרי של תא העצב הוא להעביר מידע, דבר שנעשה בצורה של גל חשמלי מדנדריט אל גרעין התא, משם לאקסון וממנו אל הדנדריט של התא הבא. מכיוון שעוצמת השדה החשמלי באקסון אינה מספיקה כדי לדלג על הסינפסה הבין-תאית, הועלו מספר השערות להסבר המשך העברת המסר. בשנות ה- 1930 הוכיח החוקר היהודי אוטו לוי, על ידי ניסוי מתוחכם (עליו קבל פרס נובל), כי המסר הבין-תאי מועבר באמצעות חומר כימי המופרש מהתא באופן הבא: סיומי האקסון שלפני הסינפסה מתרחבים בצורת כפתורים ובתוכם מצויות שלפוחיות המכילות חומרים כימיים - נוירוטרסמיטורים ("מסרן-עצב" לפי האקדמיה ללשון) - האחראים להעברת המסר במירווח הבין-תאי. המסר המועבר יכול להיות משני סוגים: "העבר את המסר" או "עכב את המסר". בהתאם לכך יש מסרני-עצב מעכבים (או מדכאים) ומסרני-עצב מעוררים. תאי המוח מבצעים את תיפקודם בהתאם למסר שהם מקבלים או מעבירים וגם מחולקים במוח לפי אזורים של מסרים מעכבים או מעוררים.

כיום מוכרים נוירוטרנסמיטורים רבים והחומר שנתגלה בניסוי של אוטו לוי היה הנוירוטרנסמיטור אצטיל-כולין אשר משתחרר מקצה תא העצב אל השריר ומעצבב אותו. השימוש באופיאטים גורם לדיכוי הפעולה של מנגנון הפרשה של האצטיל-כולין ומכאן נובעת ההשפעה המדכאת הכללית של החומרים האופיאטים. על השפעת האופיאטים על שיבוש מנגנונים נוספים במערכת העצבים נדון בפרוט בהמשך.

האנדורפינים (אנדו-מורפינים) הטבעיים

לאור העובדה שניתן לשכך כאבים ע"י הזרקה של מורפין (כפי שנעשה בחיילים פצועים), שיערו מדענים כי קיימים במוח קולטנים למורפין. ואומנם בשנת 1973 התגלו, לאחר מאמצים רבים, הקולטנים לאופיאטים במוח אך גם במערכת העיכול, בשיליה ובאברים נוספים.

גילוי זה גרם למדענים לשאול את עצמם לשם מה, בעצם, צריך הגוף קולטנים לחומרים שאינם קיימים בתוכו, ולהמשיך לחקור לגילוים. ואמנם בשנים 1975-6 התגלו האנדורפינים (קיצור של אנדו-מורפינים – מורפינים פנימיים) על ידי הנס קוסטרליץ במעבדה באברדין שבסקוטלנד וחודשיים אחר כך על ידי סול שניידר וחבריו באוניברסיטת ג'ון הופקינס בבלטימור. בקבוצה זו היה מעורב גם פרופ' רבי סימן-טוב ממכון וויצמן.

האנדורפינים החשובים שנתגלו היו אנקפלינים, בטה-אנדורפינים ודינורפינים. אלה נוירוטרסמיטורים מסוג פפטידים (שרשרות של חומצות אמיניות) כאשר סוג נוסף של נוירוטרסמיטורים (מסוג האצטיל-כולין הנ"ל) הם מולקולות יותר קומפקטיות-קטנות הכוללות גם דופמין, סרוטונין, גלוטמט ו- GABA הממלאים תפקיד מרכזי במנגנוני ההתמכרות לסמים אחרים כמו קוקאין, אקסטזי ועוד.

הוכחה לקיומם של אופיואידים טבעיים בגוף נמצאה גם על ידי השפעת חומרים החוסמים את הקולטן בתא העצב – האנטאגוניסטים. חומרים מסוג כזה הם הנלוקסון והנלטרקסון אשר נקשרים לקולטן של האופיאט וחוסמים את השפעתו. חומרים אלה משמשים כתרופה לגמילה מהתמכרות לאופיאטים על ידי חסימת תחושת ההנאה שהם גורמים. בניסויים הוכח כי כאשר מזריקים חומרים אלה לחיות מעבדה הם מגיבים בצורה הרבה יותר קשה לגירוי כאב. מכיוון שעקב חסימת הקולטנים אין האנדורפינים יכולים להתקשר אליהם ולהעביר למוח מסרים של דיכוי כאב ותחושת הכאב מורגשת בצורה חריפה יותר.

הפרדוקס של כאב מענג (או כיצד משפיעים עלינו האופיאטים)

קיים קשר פסיכולוגי מסתורי בין כאב והנאה. בדיוק כפי שתחושת הכאב אומרת לנו להפסיק להזיק לעצמנו ולהימנע מהפעולה המזיקה, כך מעודדת תחושת ההנאה המשך של פעולה שמענגת את המוח ואת הגוף. השתחררות מכאב משאירה לא רק הרגשת שחרור רגילה מכאב אלא גם הרגשה מיוחדת של הנאה וסיפוק מהיעדר הכאב. כאב יכול להפעיל מנגנונים פנימיים אשר לא רק מדכאים את הכאב אלא גם מייצרים הנאה משלהם ולמרות שהתגובה נחשבת לא נורמלית, ישנם אנשים מסויימים שיש להם הנאה מזוכיסטית מהכאב עצמו.

לכן, מעניין הקשר שקיים בנוירוכימיה בין ההנאה והכאב: קשר זה מיוצג על ידי המערכת האנדורפינית האחראית לדיכוי הכאב כמו על יצירת ההנאה. אנדורפינים משתחררים באופן טבעי אל הסינפסה, כדי לחסום את הגעת אותות הכאב אל תאי העצב הבאים, ואל המוח באזור שנקרא corpus striatum. באופן דומה משחררים תאי עצב אנדורפינים טבעיים, המבקרים ומווסתים את פעולתם של תאי עצב המשחררים דופמין, נוירוטרנסמיטור המעורר את מרכז ההנאה/תגמול במערכת הלימבית שבמוח האחראית על רגשות כולל תחושת ההנאה.

לפעולת השיבוש במנגנוני הויסות הטבעיים של האנדורפינים (על ידי החדרת אופיאטים לגוף) יש שני היבטים: היבט חיובי הטמון באפשרות החסימה של קולטנים ממסרים של כאב עז (בשימוש רפואי), ואספקט שלילי ומסוכן, העשוי לבוא לידי ביטוי בעיקר בשימוש לרעה, הטמון בדיכוי של מערכת הבקרה הטבעית וגירוי מלאכותי חזק של מרכז התגמול/הנאה במוח.

קשר פרדוקסלי זה הקיים בביוכימיה של המוח בין כאב ומניעתו, לבין הנאה, אחראי גם הוא (בנוסף לגורמים שכבר הזכרנו למעלה) למשיכה הגדולה לשימוש לרעה באופיאטים, ובמיוחד בהרואין.

אותה דואליות פרדוקסלית שיש בין הנאה וכאב ניתן ליחס גם להתנהגותם של מכורים לאופיאטים. הם צורכים הרואין בהתחלה לשם ההנאה, ובהמשך, לאחר היווצרות ההתמכרות, בעיקר כדי להקל על כאב גופני ונפשי של תסמונת הגמילה (ראה פירוט בהמשך).

כיצד נוצרת התלות וההתמכרות להרואין ברמה הפיזיולוגית והתאית?

היווצרות סבילות (tolerance) ותלות (dependence)

סבילות היא תופעה של תגובה חלשה יותר לסם בעקבות שימוש חוזר בו, דהינו אותו חומר באותה כמות גורם להשפעה חלשה יותר בשימוש חוזר. באופיאטים קיימת סבילות חזקה ביותר והיא בעצם אינה יודעת גבולות. משתמשים עשויים להגיע לדרישה של מינון גבוה פי 10 מהמנה הראשונה שנצרכה תוך חודש מתחילת השימוש הקבוע. (נמצא בניסויים בעכברי מעבדה שלחצו עד מוות על דוושה כדי לקבל את האופיאט בהזרקה תוך ורידית או תוך מוחית). זאת, בניגוד לאלכוהול ולסיגריות שגם הם ממכרים מאד אך הסבילות שלהם אינה ללא גבולות.

בעייתיות נוספת נובעת מקיומה של "סבילות צולבת" – cross-dependence בין כל האופיאטים - אדם המשתמש בקודאין (תרופה לדיכוי שיעול או תוסף בתרופות להקלה על כאב ראש) ומתמכר לחומר יהיה מכור גם להרואין ולמורפין. תכונה זו גם מהווה בסיס לטיפול האחזקה שניתן למכורים להרואין ע"י אופיאטים סינטטיים שיוצרו כך שאינם גורמים ל"התפרצות" ולאופוריה וכמו כן הם משתחררים מהקולטנים לאט ומאפשרים המשך תיפקוד: המתדון שניתן כל 24 שעות, ה- LAAM שניתן כל 72 שעות והבופרנורפין שניתן לקחת כל יומיים.

קיימים שני סוגים של סבילות:

סבילות מטבולית – נוצרת כאשר כל שימוש חוזר בסם גורם לייצור מוגדל של האנזימים אשר מפרקים אותו (דוגמא: סבילות לגלולת השינה פנוברביטל) והתוצאה היא תחושה חלשה יותר של השפעת הסם.

סבילות תאית – נובעת משינויים במוח ובתאי עצב עצמם. בניגוד לסבילות המטבולית שאינה קיצונית בדרך כלל, ההסתגלות המוחית היא האחראית לרמת הסבילות הגבוהה של מורפין והרואין. תאי עצב מסתגלים לסם ונעשים פחות ופחות רגישים ככל שהחשיפה לחומר נמשכת. אפילו לאחר שימוש במנת הרואין בפעם הראשונה תיווצר סבילות ובשימוש החוזר באותה מנה תיגרם השפעה קטנה יותר. כאשר תאי עצב ממשיכים להסתגל למינונים גבוהים יותר ויותר, תיפקודם נשאר לכאורה נורמלי למרות שהם מוצפים בסם. במצב זה, למרות שההשפעה הפסיכו-אקטיבית כבר אינה מורגשת בגין הסבילות, עדיין נשארת כמות משמעותית של החומר בגוף, אשר עלולה ליצור תוצאות התנהגותיות קיצוניות (לפעמים אפילו מוות – פירוט בהמשך). השינוי הנוירכימי יתגלה רק כאשר מפסיקים לצרוך את החומר והוא מתבטא בתסמונת הגמילה הקשה (פירוט בהמשך).

מנגנוני היוצרות סבילות ברמת התא עדיין אינם ברורים דיים וממשיכים להיות נחקרים. קיימים לכך מספר תשובות חלקיות:

- לגוף יש מנגנונים להסדרת מספר הקולטנים בתאי העצב בהתאם לצרכיו. אם נוירוטרנסמטרים או הורמונים מסוימים נמצאים בכמות גדולה מדי, המוח יכול להפסיק ייצורם של קולטנים חדשים (באמצעות מערכת ההעתקה הגנטית). מספר קטן יותר של קולטנים גורמים לרגישות נמוכה יותר לחומר.

- מנגנון אחר להקטנת מספר הקולטנים לחומר מסוים הוא הפסקת העברתם מתוך פנים התא אל הממברנה (מעטפת) שלו שגובלת בסינפסה.

- להכנסה מוגברת מדי של אופיאטים לגוף יש אותה השפעה כמו לשחרור מוגזם של אנדורפינים טבעיים - הגוף מדכא את ייצורם של נוירוטרנסמיטורים אלה. כאשר מפסיקה צריכת ההרואין, מתבטא המחסור בנוירוטרנסמיטור בדיוק כמו המחסור בקולטן.

- נוצרת הסתגלות לכמות גדולה של אופיאטים במנגנון ההעברה בתוך תא העצב, ע"י ירידה ביעילות של החלבון בתא העצב אשר אחראי להיווצרות הקולטן. התוצאה מקבילה למחסור בקולטנים.

כל המנגנונים האפשריים הנ"ל הודגמו בניסויים מעבדתיים. יחד עם זאת אין אנו יודעים עדיין בוודאות איזה מנגנון פעולה ספציפי פועל עבור כל אחד מהסמים בצורה הכי ברורה.

התלות של רקמות הגוף בסם נוצרת כאשר הגוף מנסה בתחילה לנטרל את השפעת האופיאט ע"י האצת המטבוליזם (על מנת להתפטר מהחומר) ואחר כך הוא מנסה להתאים את הרגישות של תאי העצב להשפעת הסם ולבסוף נוצר שינוי בכימיה של המוח על מנת לפצות על השפעות החומר.

תסמונת גמילה

לאחר שבועיים עד שלושה של שימוש רצוף באופיאטים נוצרת הסתגלות ותלות של רקמות הגוף בסם. כאשר המשתמש מפסיק לפתע לצרוך אותו, צריך הגוף, לפתע, לעשות סיבוב של 180 מעלות ולנסות לחזור (מהר מדי) למצב הנורמלי.

תסמונת הגמילה מתבטאת בכאבים עזים בשרירים ועצמות, הרגשת קור והזעה לסרוגין, עצירות ושלשול לסרוגין. ישנם מכורים שבמצבים אלה העדיפו למות מאשר לסבול. צרכני ההרואין ממשיכים, בשלב מסוים, לצרוך את החומר בעיקר עקב הפחד מסימני הגמילה (את ה"התפרצות" והאופוריה הם כבר לא מרגישים עקב היווצרות הסבילות).

אופיאטים בעלי השפעה לטווח קצר (הרואין, מורפין) יגרמו לתסמונת גמילה גופנית קשה, אך קצרה יותר (5-7 ימים). מתדון, LAAM, ובופרנורפין, המשפיעים לטווח ארוך יותר, יגרמו לתסמונת גמילה ממושכת (מספר שבועות). לקודאין יש תסמונת גמילה למשך תקופת ביניים. למרות האמור לעיל יש סימני גמילה כמו נדודי שינה וכמיהה לסם שיכולים להימשך שנים רבות והם חמורים ביותר בהתמכרות להרואין.

המערכת

השפעת האופיאטים

סימני גמילה מאופיאטים

נשימה

דיכוי נשימה

נשימה מוגברת, השמעת קולות בלתי מבוקרת

כאב

דיכוי תחושת כאב

רגישות יתר לכאב

לב

קצב מואץ
ירידה בלחץ דם

קצב מהיר
עלייה בלחץ דם

חום הגוף

עלייה בחום

ירידה בחום

מערכת העיכול

עצירות

שלשולים

עור

יובש בעור

הסתמרות העור, זיעה קרה

התנהגות

מצב-רוח מרומם, ירידה בחרדה, רגיעה, ישנוניות

מצב-רוח ירוד, חרדה מוגברת, תוקפנות, נדודי-שינה

מתוך: ברג, י. אם כל כך טוב אז למה כל כך רע? כמעט 2000, 1996, עמ' 9-2.

http://www1.snunit.k12.il/heb_journals/kimat2000/011000.html

מנת יתר

מצב של "מנת יתר" קורה כאשר מגיע אל המוח ריכוז גבוה במיוחד של סם או כאשר מכור שהפסיק להשתמש בחומר לתקופה ממושכת וגופו חזר לתפקוד נורמלי (ללא סבילות) משתמש שוב בחומר.

נוצרים שיבושים כל כך חמורים במנגנוני הפיקוח של המוח עד לקריסה מוחלטת של מערכת העצבים. הסימנים הם: ירידה בלחץ הדם הגורמת עליה גדולה מדי במהירות הפעילות של הלב כדי להעביר את מחזור הדם, הריאות מתמלאות בנוזלים (עקב זרימה לא תקינה והתעכבות הדם בריאות) ואם לא ניתן טיפול מהיר (שאינו מצליח תמיד) האדם ימות (בעיקר עקב בצקת בריאות).

סכנה זו היא מוחשית ביותר באופיאטים בגלל הסבילות הבלתי מוגבלת שלהם והצריכה של כמויות גדולות והולכות של חומר בלי להרגיש שום שינוי בהשפעה. סיבה נוספת היא חוסר האחידות בריכוזיות החומר הפעיל הקיימת בסמים אלה שנרכשים באופן בלתי חוקי ברחוב. הריכוז יכול להשתנות מ- 0 עד 90 אחוז. מכור שגופו רגיל ו"מצפה", למשל, לריכוז של 5% ומקבל ריכוז של 30% (באותו גודל של מנה) – התוצאה לגביו עשויה להיות פטאלית. גם ערבוב החומר עם תוספים כגון: אבקת סוכר, אבקת חלב, אקמול, קפאין וכד' משפיע על פעילותו. קפאין מגביר את עוצמת ההשפעה של ההרואין ואקמול מקטין את ההשפעה. התוספים מהווים גם סכנה בריאותית עקב יצירת זיהומים.

מחלות זיהומיות

קיימת סכנה גדולה להידבקות במחלות זיהומיות כגון דלקת כבד נגיפית לסוגיה ואיידס בשימוש בהרואין בהזרקה. אחוזי הצהבת לסוגיה בקרב מכורים להרואין גבוהים בעשרות אחוזים יחסית לאוכלוסייה הכללית ובמיוחד רבה הסכנה בסוג צהבת מסוג C שלגביה לא קיים חיסון.

גם אחוזי ההידבקות בנגיף האיידס גבוהים בקרב מזריקי סמים, הרבה יותר מאשר באוכלוסייה הכללית.

כיום מנסות מדינות רבות בעולם לנסות למנוע סכנות בריאותיות אלה, המזיקות לא רק למכורים עצמם מכיוון שהן עוברות גם לאוכלוסייה שאינה מזריקה סמים. זאת, על ידי תוכניות מניעה מסוג "הפחתת הנזק" (harm reduction) או על ידי עידוד אוכלוסיות של מכורים להרואין להיכנס לתוכניות של אחזקת מתדון או תרופות אחזקה אופיאטיות אחרות ולהפסיק את הזרקת ההרואין. עבור אותם מכורים שלא מסוגלים גם לכך, פותחו תוכניות חלוקת מחטים סטריליות ובמספר מדינות אף הוקמו מרכזים של "חדרי הזרקה" שבהם מאפשרים למכורים להזריק את ההרואין במחטים סטריליות המחולקות במקום.

סיכום

שלא כמו משפחת הסמים המעוררים הפועלים על הגוף על ידי שחרור חומרים הקיימים בתוך מערכת העצבים, פועלים האופיאטים עצמם, באמצעות מערכת של תהליכים, על מערכות גופניות - במוח, בעמוד השדרה, וגם באיברים שמחוץ למערכת העצבים. זאת, עקב קיומם של האנדורפינים הטבעיים המקבילים להם בהשפעתם.

הודות לגילוי האנדורפינים וקולטניהם ודרכי פעולתם, אנו יודעים היום על סמים אופיאטים הרבה יותר מאשר בעבר. חשיפתם של מנגנוני פעולה אלה תרמה רבות לקידום חקר המוח ולהבנת פעולתו גם בתחומים אחרים. כמו כן עודדו גילויים אלה חקר של נוירוטרנסמיטרים נוספים במוח האחראים למנגנוני פעולה של חומרים פסיכו-אקטיביים אחרים: לפני מספר שנים התגלה חומר אנדוגני במוח הדומה בפעולתו ל-THC – החומר הפעיל בקנאביס. החומר הפעיל בקוקאין דומה בהרכבו לנוירוטרנסמיטור דופמין ולכן משבש את פעולתו; הל.ס.ד. והחומרים ממשפחת האמפטמינים (כולל MDMA – אקסטזי) דומים בהרכבם הכימי לנוירוטרסמיטור סרוטונין ומשבשים את פעולתו.

כפי שראינו, האופיאטים הם חומרים בעלי השפעה עצומה על מערכות הגוף, תכונה שמנוצלת לטובה בשימושים רפואיים. אולם, כאשר תכונות אלה שהן נפלאות בתחום הרפואי, מנוצלות לרעה, כמו בהתמכרות להרואין, התוצאות הן הרסניות ביותר: הן אינן מסתכמות רק בנזקים גופניים ונפשיים למכור עצמו, בנוסף להתמכרות שהסיכוי להיגמל ממנה הוא מצומצם. גם הסביבה ובעיקר המשפחה נפגעים בריאותית, נפשית, כלכלית וחברתית, פגיעה שמתמשכת גם במקרים שמכור נגמל.

תודה לפרופ' יעקב ברג על השימוש בטבלה וכן על הערותיו והסבריו.
תודה לד"ר דבורה כהן על השימוש בשרטוט מתוך: מוח תרופות וסמים.
תודה לד"ר יאיר עמרם על הארותיו.

ביבליוגרפיה:

  1. ברג, יעקב (1996) אם כל כך טוב אז למה כל-כך רע? כמעט 2000, עמ' 9-2.
  2. כהן, דבורה (2000) מוח תרופות וסמים. המחלקה להוראת המדעים, מכון וייצמן.
  3. ודה, שלמה (1984) פסיכופרמקולוגיה; תרופות והתנהגות. משרד הבטחון ההוצאה לאור.
  1. Goldstein, A (1994) Addiction: from biology to drug policy. Freeman and Co., USA
  2. Leavitt, F. (1995) Drugs and behavior. Sage Pub., CA, USA.
  3. Inaba, D., Cohen, W. Holstein (1996) Uppers, downers, all arounders. 3rd ed. CNS Pub., Ashton, USA.
  4. ter, C., Kuhar, M. (1996) Pharmacological aspects of drug dependence. Springer-Verlag, Berlin.
ביבליוגרפיה:
כותר: הרואין : החומר, מנגנוני פעולה והשפעות
שם  האתר: הרשות הלאומית למלחמה בסמים
בעלי זכויות : הרשות הלאומית למלחמה בסמים
הוצאה לאור: הרשות הלאומית למלחמה בסמים
הספרייה הוירטואלית מטח - המרכז לטכנולוגיה חינוכית